据悉,肿瘤发生始于细胞内DNA受到损伤后发生基因突变,致使细胞功能改变,细胞增殖无法控制。DNA受损每天都在人体内发生,一般受损后,人体自身机制会对其进行修复,成为早期预防肿瘤发生的天然屏障。当前,国际上关于DNA自身修复的研究多聚焦于染色质松弛、解链后的修复过程;而对于在DNA修复早期关键步骤:染色质是松弛、解链机制,了解甚少。
高建新告诉记者,正常情况下,PIWIL2仅表达在睾丸的生殖干细胞和精原细胞中。此前,研究团队曾发现PIWIL2基因的异位、异化激活而产生Piwil2-like(PL2L)蛋白与肿瘤干细胞的发展有关。最近的研究中,他们发现PIWIL2基因在由电离辐射、紫外线照射以及化学药剂等诱致的DNA损伤的修复中扮演非常重要的角色。
高建新介绍,对于缺陷细胞而言,当受损DNA由于缺少PIWIL2基因而无法成功解链时,便无法完成对DNA的修复,此时,细胞就可能走向衰老、凋亡或向肿瘤细胞转化。
由于此修复过程处于肿瘤发生的早期,研究人员认为,阐明PIWIL2基因在DNA修复过程中所扮演的角色,将为深入研究PIWIL2基因的生物学功能以及癌症防治的潜在手段方面提供新视角。此外,研究者还指出,PIWIL2基因今后将有可能成为新的生物标记,来检测、评估人体受到急性辐射所造成的伤害。
据知,该研究成果刚刚发表于知名医学杂志《PLoS ONE》。