一基因缺失可能加重酒精性肝损伤

　　长期大量饮酒会影响肝脏脂肪代谢，引起脂肪肝及更严重的肝脏疾病。研究认为，作为TGF-beta信号通路的负调控因子，Smad7具有多个重要的生物学功能，但在酒精性肝损伤中的作用目前罕有报道。

　　科研人员在成功构建了在肝脏细胞特异性敲除Smad7的小鼠模型后发现，Smad7的敲除特异地增强了肝脏细胞中的TGF-beta信号通路，部分小鼠表现出自发性的肝功能损伤。通过对小鼠进行6周时间的酒精饮食诱导，与对照组相比，Smad7基因敲除的小鼠表现出更为严重的肝功能损伤和酒精性脂肪肝。

　　进一步研究发现，在酒精饮食的刺激下，Smad7基因敲除小鼠肝脏中酒精代谢的关键酶乙醇脱氢酶 ADH-1的表达量较对照组显着降低，而脂肪合成的相关基因以及多种炎性因子的表达却显着增加。这些发现提示，Smad7基因缺失可以改变酒精在人体内的代谢途径，并影响了脂代谢异常和炎性反应。